quinta-feira, 27 de novembro de 2014

Câncer de Próstata e Fatores Nutricionais

O câncer de próstata (CaP) permanece como uma das neoplasias mais prevalentes no mundo, sendo, em muitos países, a principal causa de morte por câncer entre homens. Fatores de risco para o desenvolvimento desta doença são idade, herança genética e raça negra. Fatores nutricionais também podem contribuir para o desenvolvimento de câncer de próstata. O objetivo deste estudo é revisar os principais artigos que descrevem a importância dos hábitos nutricionais, seu impacto na obesidade, e da suplementação alimentar relacionados à gênese ou à prevenção do câncer de próstata.

OBESIDADE

         O tratamento da obesidade, através da diminuição da ingestão de gorduras associada à prática de exercícios físicos, demonstrou reduzir o estresse oxidativo, sugerindo ser um importante fator na redução dos riscos de desenvolvimento de CaP. (9)

Apesar de não haver comprovação, a obesidade parece ser um fator de confusão no diagnóstico do CaP. Como há uma relação inversa entre os níveis de andrógenos circulantes e obesidade, homens obesos tendem a desenvolver menos tumores, mas com formas mais agressivas (10).

CONSUMO DE ÁLCOOL

        Em 1998, Breslow e Weed, em estudo prospectivo, demonstraram não haver aumento no risco de CaP entre bebedores leves-moderados (11). Em 2001, Sesso et al. através de um estudo de coorte relataram um aumento (risco relativo de 1,85) na incidência de CaP em homens com ingesta superior a três doses diárias de destilados por onze anos ou mais. Não houve associação com a ingesta de vinho ou cerveja (12). Por outro lado, em 2005, Schoonen et al. descreveram uma diminuição de 18% no risco de CaP nos homens que ingeriam de uma a três taças de vinho por semana (13).

LEPTINA

      A leptina mostrou-se capaz de estimular uma linhagem celular independente de andrógenos e ligada ao câncer de próstata (DU45 e PC-3) (14,15).

Apesar da associação entre os níveis circulatórios de leptina e o risco de câncer de próstata não ser consistente, um desequilíbrio calórico-energético, talvez mediado pela leptina, surge como possível fator contribuinte para a progressão do câncer de próstata (metástases e morte).

VITAMINA D

       Observações epidemiológicas que ligam à deficiência de vitamina D ao câncer de próstata são (16):

- Homens com menor exposição solar apresentam maiores taxas de mortalidade pelo CaP;

- O CaP ocorre mais frequentemente em homens idosos, nos quais a deficiência de vitamina D é mais prevalente;

       -   Afrodescendentes, nos quais a melanina da pele bloqueia a radiação ultravioleta e inibe a conversão da vitamina D para sua forma ativa, apresentam as maiores taxas de incidência e mortalidade por câncer de próstata;

         - Dietas ricas em cálcio – que diminuem os níveis de vitamina D – estão associadas a maior risco de câncer de próstata;

       - Japoneses nativos, com dieta rica em vitamina D derivada dos peixes, têm menor incidência de CaP.

         Mesmo com os dados apresentados acima, estudos científicos demonstraram pouca ou nenhuma associação entre CaP e níveis de vitamina D.

SELÊNIO

          A maior evidência do fator de proteção trazido pelo selênio vem do Estudo Nutricional de Prevenção do Câncer. Neste trabalho, controlado por placebo, em 1312 homens, a ingestão diária de 200 µg de selênio, com um seguimento médio de 4,5 anos, reduziu em dois terços a incidência de CaP (18).  Em 2003, Duffield-Lillico et al. apresentaram dados atualizados e com maior seguimento, confirmando a diminuição na incidência da doença (19).

VITAMINA E

   A vitamina E é uma família de componentes vitamínicos essenciais, lipossolúveis que atuam como maior anti-oxidante lipossolúvel na membrana celular. A forma mais ativa e abundante da vitamina E é o α-tocoferol.

     O estudo de prevenção do câncer com alfa-tocoferol e betacaroteno demonstrou redução de 32% na incidência de câncer de próstata e 41% na mortalidade nos homens que receberam α-tocoferol (50mg/dia)(20).

   Em 2008, após um seguimento médio de 5,5 anos, Lippmann et al. apresentaram os resultados finais do estudo SELECT (Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial). Após dados preliminares de outros estudos sugerirem um fator protetor, este estudo randomizado, controlado por placebo, multicêntrico comprovou em 35.533 homens não haver nenhum impacto da suplementação de selênio, vitamina E ou ambos na prevenção do câncer de próstata (21).  Dados atualizados do estudo SELECT, publicados em 2011, demonstraram que no grupo que recebera somente vitamina E por 5,5 anos, foi encontrado um aumento de 17% no risco de desenvolvimento de CaP, comparado ao grupo que recebeu placebo pelo mesmo período (22).

LICOPENO

        O licopeno é um membro da família carotenoide, encontrado principalmente no tomate e seus derivados. Melancia, mamão e damasco também contêm quantidades variáveis de licopeno. É esta substância que fornece a esses frutos sua cor vermelha característica (23)

      O papel do licopeno no CaP permanece controverso. Em meta-análise publicada em 2004, a ingestão frequente de tomate diminuiu o risco de desenvolvimento de CaP de 3% até  22%  (24).  Estudo recente de Zu et al avaliou, através de questionários aplicados a 49.898 homens entre 1986 e 2010, a redução do risco de CaP. Mesmo com problemas em sua metodologia, o estudo demonstrou uma redução de risco no desenvolvimento de câncer de próstata letal em homens que apresentavam ingestão diária de licopeno desde a idade jovem (25).  A grande dificuldade destes estudos foi quantificar de maneira confiável a quantidade de licopeno ingerido e por qual período.

CONCLUSÃO
           
    O câncer de próstata, por sua crescente prevalência e incidência, com importante impacto na morbidade e mortalidade masculina, justifica o investimento em novos estudos que possam trazer respostas mais consistentes. Atualmente há pouco ou nenhum embasamento científico capaz de introduzir medidas nutricionais preventivas. Até o momento, a obesidade permanece como fator nutricional mais importante na história natural do câncer de próstata.

As informações contidas neste blog, não devem ser substituídas por atendimento presencial aos profissionais da área de saúde, como médicos, nutricionistas, psicólogos, educadores físicos e etc. e sim, utilizadas única e exclusivamente, para seu conhecimento.

Texto elaborado por: Milene Preto Kern

Nutricionista formada pela UNISINOS (Universidade do Vale dos Sinos, RS)
Pós-Graduada em Nutrição Clínica Personalizada pelo IPGS (Instituto de Pesquisas, Ensino e Gestão em Saúde).

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Ferlay J et al. Eur J Can. Volume 46, Issue 4 , Pages 765 781, March 2010. Estimates of cancer incidence and mortality in Europe in 2008.
Malvezzi M et al. European cancer mortality predictions for the year 2012. Ann of Oncology. 2012; Vol23, 4:1044-1052.
National Cancer Institute – NCI - http://www.cancer.gov/ cancertopics/types/prostate. [capturado em 2012 Jun 26th].
Parkin DM, Bray FI, Devesa SS. Cancer burden in the year 2000: the global picture. Eur J Cancer. 2001 Oct;37(Suppl 8):S4-66.
Instituto Nacional do Câncer – INCA. Brasil: Ministério da Saúde; Disponível em <http://www.inca.gov.br/estimativa/2012>. Acesso em 11 jan. 2014.
Giovannucci E, Ascherio A, Rimm EB, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC. Physical activity, obesity, and risk for colon cancer and adenoma in men. Ann Intern Med. 1995 Mar 1;122(5):327-34.
Pinto BM et al. Motivation to modify lifestyle risk behaviors in women treated for breast cancer. Mayo Clin Proc. 2002 Feb;77(2):122-9.
Svartberg J, Barrett-Connor E. Could seasonal variation in testosterone levels in men be related to sleep? Aging Male. 2004 Sep;7(3):205-10.
Breslow RAWeed DL. Review of epidemiologic studies of alcohol and prostate cancer: 1971-1996. Nutr Cancer. 1998;30(1):1-13.
Sesso HDPaffenbarger RS JrLee IM. Alcohol consumption and risk of prostate cancer: The Harvard Alumni Health Study. Int J Epidemiol. 2001 Aug;30(4):749-55.
Schoonen WM et al. Alcohol consumption and risk of prostate cancer in middle-aged men. Int J Cancer. 2005 Jan 1;113(1):133-40.
Onuma M et al. Prostate cancer cell-adipocyte interaction: leptin mediates androgen-independent prostate cancer cell proliferation through c-Jun NH2-terminal kinase. J Biol Chem. 2003 Oct 24;278(43):42660-7.
Somasundar P et al. Prostate cancer cell proliferation is influenced by leptin.  J Surg Res. 2004 May 1;118(1):71-82.
Krishnan AV, Peehl DM, Feldman D. The role of vitamin D in prostate cancer. Recent Results Cancer Res. 2003;164:205-21.
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Lippman SM et al. Effect of selenium and vitamin E on risk of prostate cancer and other cancers: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA. 2009 Jan 7;301(1):39-51. doi: 10.1001/jama.2008.864.
Klein EA et al. Vitamin E and the risk of prostate cancer: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA. 2011 Oct 12;306(14):1549-56. doi: 10.1001/jama.2011.1437.
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Etminan MTakkouche BCaamaño-Isorna F. The role of tomato products and lycopene in the prevention of prostate cancer: a meta-analysis of observationalstudies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004 Mar;13(3):340-5.
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segunda-feira, 24 de novembro de 2014

Anemia Falciforme

        A anemia falciforme e a doença hereditária mais comum do Brasil. Sua causa é uma mutação do gene da globina beta da hemoglobina, originando uma hemoglobina anormal, denominada hemoglobina S (HbS), que substitui a hemoglobina A (HbA) nos indivíduos afetados.

O nosso sangue é formado de células vermelhas chamadas de hemácias. As hemácias são células redondas repletas de um pigmento chamado de hemoglobina, que dá a cor vermelha ao sangue. Essa hemoglobina chama-se A, de adulto. A hemoglobina e o ferro são responsáveis por levar o oxigênio do pulmão para todo o corpo, para que todos os órgãos funcionem bem. A anemia é a diminuição da hemoglobina no sangue. Na maioria das vezes, essa diminuição ocorre por falta de ferro no sangue, razão pela qual os órgãos não recebem a quantidade suficiente de oxigênio e não podem desempenhar bem suas funções. A hemoglobina A e o ferro têm uma função muito importante. Se uma pessoa não tem uma alimentação adequada ou tem verminose ou perda de sangue por doença, ela pode ter anemia por falta de ferro.

Mas existe um outro tipo de anemia, com nome de anemia falciforme. É uma anemia que acontece porque algumas pessoas não têm a hemoglobina A e, no seu lugar, produzem outra hemoglobina diferente daquela, chamada hemoglobina S. A hemoglobina S não exerce a função de oxigenar o corpo de forma satisfatória, razão pela qual tais pessoas têm sempre uma anemia que não se corrige nem com alimentação nem com ferro. Nessas pessoas, as hemácias, em vez de redondas, tomam a forma de meia lua ou foice. Essas células afoiçadas têm muita dificuldade de passar pelas veias, que levam o sangue para os órgãos, ocasionando seu entupimento e muitas dores, principalmente nos ossos.

Em geral, os pais são portadores assintomáticos de um único gene anormal (heterozigotos), produzindo HbA e HbS (AS). Cada um deles pode transmitir um gene afetado ou um gene normal para o filho; quando ambos transmitem o gene anormal, a criança recebe o gene da HbS em dose dupla (homozigoto SS).

A doença originou-se na África, estendeu-se para a Península Arábica, sul da Itália e Índia, chegando às Américas pela imigração forçada de cerca de 3 – 4 milhões de africanos trazidos ao país como escravos. No Brasil, distribui-se heterogeneamente, sendo mais frequente onde a proporção de antepassados negros da população é maior (nordeste). Além da África e Américas, é hoje encontrada na Europa, em virtude da migração voluntária da África e do Caribe, principalmente para a Inglaterra, França, Bélgica, Holanda e Alemanha,e em grandes regiões da Ásia. No Brasil, a doença é predominante entre negros e pardos, porém também ocorre entre brancos. No sudeste do Brasil, a prevalência média de heterozigotos (portadores) é de 2%, valor que sobe a cerca de 6% – 10% entre negros e pardos e no nordeste do país. Com  base na frequência gênica pode-se estimar grosseiramente a existência no Brasil de mais de 2 milhões de portadores do gene da HbS, mais de 8.000 afetados com a forma homozigótica (SS) e outro tanto de afetados pelas outras formas de doenças falciformes.

Como se transmite a doença

A anemia falciforme é a doença hereditária mais comum no mundo e no nosso país. Todas as características do nosso corpo são feitas por informações que recebemos dos nossos pais por meio dos genes, que vêm no espermatozóide do pai e no óvulo da mãe. Os genes determinam, nas pessoas, a cor dos olhos, dos cabelos, da pele, a altura, etc. Com a hemoglobina não é diferente. Se uma pessoa receber, do pai, um gene com mutação para produzir a hemoglobina S e, da mãe, outro gene com a mesma característica, tal pessoa nascerá com um par de genes com a mutação e, assim, terá anemia falciforme.

Sintomas

As pessoas com anemia falciforme têm sintomas muito variados. Elas podem não ter quase nenhum sintoma, necessitando de pouca transfusão de sangue ou mesmo de nenhuma e, portanto, com excelente qualidade de vida. Mas existem algumas pessoas que, mesmo com acompanhamento médico adequado, têm crises muito graves da doença, com sintomas de dores ósseas, na barriga, infecções de repetição às vezes muito graves, podendo levar à morte.

Alguns doentes podem ter crises de anemia mais intensas e mais rápidas, necessitando de várias transfusões de sangue com urgência. As  crises variam de gravidade e de tipo conforme a idade da pessoa. Os bebês têm mais infecções e dores com inchaço nas mãos e nos pés. Nas  crianças maiores, as dores estão mais localizadas nas pernas, nos braços e na barriga. Alguns doentes podem ter até mesmo derrames cerebrais, com lesões graves e definitivas. No dia-a-dia, as crianças com anemia falciforme são diagnosticadas com palidez e muitas vezes apresentam o branco dos olhos amarelado, como na hepatite, sintoma que chamamos de icterícia.

Nos adultos, as crises mais frequentes também são de dores nos ossos e complicações devido a danos ocorridos ao longo de sua vida, aos órgãos mais importantes, tais como o fígado, os pulmões, o coração e os rins. Na idade adulta também é comum o aparecimento de úlceras (feridas) nas pernas, que são machucados graves de difícil cicatrização.

Diagnóstico


A ciência avançou muito no conhecimento da doença e de seu tratamento adequado. O tempo e a qualidade de vida das pessoas com a doença dependem: (1) do diagnóstico feito pelo teste do pezinho, logo ao nascimento; (2) do início da atenção integral; e (3) do envolvimento da família com o conhecimento sobre a doença e a prática do tratamento proposto.

O ideal é que toda criança, na primeira semana de vida, seja levada ao posto de saúde, para tomar as vacinas de BCG e hepatite B, e para que sejam colhidas as gotinhas de sangue do pé, para se fazer o teste do pezinho. Esse teste não é feito somente para a anemia falciforme; ele é utilizado também para a detecção precoce de mais duas  doenças: a fenilcetonúria e o hipotireoidismo congênito.

Nutrição

Devido a evolução clínica da anemia falciforme, observa-se déficit de peso e estatura nas crianças com anemia falciforme, que é associado à baixa ingestão energética observada nestes pacientes, principalmente nas fases agudas da doença.

Há evidências, ainda que escassas, da importância do cuidado nutricional no acompanhamento desses pacientes. Estudos apontam que estes pacientes apresentam baixa ingestão dietética de alguns micronutrientes, como o ácido fólico, nutriente importante no processo de formação de eritrócitos e de vitamina B6, assim como a deficiência de zinco e vitamina A, que são micronutrientes essenciais para o crescimento e maturação sexual adequados.

Quanto à deficiência de vitamina D constatada através de exames bioquímicos, alguns autores observaram prevalência de 33 e 65% de crianças com anemia falciforme.

O cálcio e a vitamina D estão envolvidos no metabolismo ósseo. A baixa ingestão de cálcio é aquela que conduz a redução do pico de massa óssea ideal na criança e adolescente. Tal fator pode agravar ou determinar a falha de crescimento de crianças com anemia falciforme. A deficiência de vitamina D leva à fragilidade e a deformidades ósseas, sendo o raquitismo o quadro clássico de carência deste micronutriente.

O impacto da deficiência de vitamina A na saúde infantil tem sido bem documentado, uma vez que a vitamina A é requerida para manutenção dos processos de crescimento e desenvolvimento, apresenta funções nobres como ação na imunidade humoral e adquirida, sendo fundamental para defesa epitelial e a integridade ocular. Os resultados de um único trabalho sobre deficiência sérica de vitamina A, reforçam que a suplementação da vitamina A pode refletir na redução do número de hospitalizações e na melhora da saúde nas crianças com anemia falciforme.

Considerando a vulnerabilidade a infecções de que é vítima o portador de anemia falciforme, a adequação do estado nutricional de vitamina A pode contribuir para a proteção contra doenças infecciosas.

Em todos os estudos que avaliaram a vitamina B6 foram observadas baixas concentrações séricas desta vitamina, e, em um estudo a deficiência de piridoxina esteve associada à hiper-homocisteinemia. Vale ressaltar que estudos in vitro demonstram que esta vitamina apresenta propriedades antifalcizante, demonstrando a suma importância da manutenção dos níveis séricos adequados para esta vitamina. Além disso, a vitamina B6 participa no processo normal da eritropoese (processo de produção de eritrócitos); como nas anemias hemolíticas este processo é intenso, o consumo desta vitamina é bastante elevado, o que pode levar ao quadro de deficiência da mesma.

Quanto à vitamina B12, os resultados revelaram baixo ou nenhum nível de inadequação, seja bioquímico ou dietético. Note-se que a deficiência de vitamina B12 é rara, sendo encontrada em situações de doenças que comprometem sua absorção ou nos casos de supressão do consumo de produtos de origem animal. No entanto, um estudo mostrou que, embora a ingestão média desta vitamina estivesse próxima da recomendação, os autores observaram que a concentração de vitamina B12 foi determinada como inversamente relacionada à homocisteína. A hiper-homocisteinemia tem sido associada ao risco de doenças cardiovasculares, sendo que portadores de anemia falciforme podem ser vítimas de tais agravos em razão da vaso-oclusão.

Já para o ferro, os resultados não revelaram inadequação bioquímica, já que a ferritina encontrou-se normal ou aumentada, o que seria previsível visto que, em razão da hemólise crônica e da necessidade de transfusões de sangue a que estão submetidos esses pacientes, em algumas situações (como AVC, priapismo (ereção persistente frequentemente dolorosa, associada ou não pela atividade sexual), anemia intensa e síndrome torácica aguda), os estoques de ferro em portadores de anemia falciforme podem ser normais ou aumentados. No entanto, em estudo que analisou deficiência de ferro em crianças jamaicanas, menores de 5 anos de idade, com doenças falciformes (tipo SS e SC), encontrou-se prevalência de anemia por deficiência de ferro de 8,5%.

As informações contidas neste blog, não devem ser substituídas por atendimento presencial aos profissionais da área de saúde, como médicos, nutricionistas, psicólogos, educadores físicos e etc. e sim, utilizadas única e exclusivamente, para seu conhecimento.

Referências Bibliográficas:

Manual de Anemia Falciforme Para a População. Ministério da Saúde, 2007.

Manual de Doenças Mais Importantes, por Razões Étnicas, na População Brasileira Afro-Descendente. Ministério da Saúde, 2001.


Mataratzis, PSR; Accioly, E; Padilha, PC. Deficiências de Micronutrientes em Crianças e Adolescentes com Anemia Falciforme: Uma Revisão Sistemática. Rev Bras Hematol Hemoter 2010; vol.32, n.3, p: 247-256.

sábado, 22 de novembro de 2014

Alimentação na Adolescência

            Segundo a Organização Mundial da Saúde, a adolescência é o período da vida que se inicia aos 10 anos de idade e se prolonga até os 20 anos (inclusive), ocorrendo durante esse percurso intensas transformações físicas, psicológicas e comportamentais.

         Ela é o segundo período da vida extra-uterina em que o crescimento tem sua velocidade máxima, após a primeira infância. O crescimento está relacionado com o aumento da massa corporal e o desenvolvimento físico, compreendendo também a maturação dos órgãos e sistemas para aquisição de capacidades novas e específicas. Em ambos os processos, há influências genéticas, ambientais, nutricionais, hormonais, sociais e culturais, sendo o crescimento o resultado de uma interação constante entre estes fatores.

    Na adolescência, o estirão ou o rápido desenvolvimento físico faz com que os jovens necessitem de maior quantidade de calorias. Ao mesmo tempo, no entanto, especialmente para as meninas, este é um período no qual se defrontam com as pressões sociais que “cobram” um corpo mais magro. Nessa fase, a aceitação pelo grupo e a forma como enxergam seus próprios corpos passam a ter grande importância, o que, muitas vezes, deixa-os angustiados.

      Muitos estudos e relatos demonstram que essa é a fase das piores práticas alimentares: os rapazes pulam refeições, comem fora de hora e dão preferência a alimentos com muito açúcar ou a sanduíches com excesso de calorias. As meninas, por sua vez, tentam comer o mínimo possível, correndo o risco de cair em perturbações graves como a anorexia e a bulimia.

    Foi graças à “fome” e à “impaciência” dos adolescentes, que trocam pratos nas mesas por sanduíches em pé, que as redes de fast-food fizeram e fazem tanto sucesso na maioria dos países. Nada contra esses fast-food se eles obedecessem as recomendações dietéticas mínimas, porém, o que na maior parte das vezes eles oferecem são pratos e sanduíches com excesso de calorias, gorduras saturadas e sódio em excesso, sem o suficiente teor de nutrientes importantes para a saúde.

     A quantidade total e o tipo de gordura consumida aumentam o risco cardiovascular, o que pode favorecer o desenvolvimento de resistência insulínica e trazer outros problemas, como diabetes tipo 2, doença coronariana, hipertensão arterial e câncer. Outra questão a ser debatida é a diminuição da ingestão diária de leite e derivados, a qual, se não for balanceada, reduz a ingestão de micronutrientes como o cálcio, o fósforo e o magnésio.

      A importância de uma boa alimentação, mesmo entre adolescentes que nunca apreciaram saladas ou legumes, pode ser cultivada por meio de uma relação paciente entre pais e filhos. O ideal é incentivá-los a um café da manhã saudável e a um almoço completo, ou seja, com proteínas (leite, iogurte, queijo, ovo, presunto magro, peito de peru, carne de boi magra, peixe ou frango), carboidratos (pães, cereais, arroz, macarrão, batata, etc.), legumes, verduras e frutas. Assim, o jantar poderá ser uma pequena refeição, um prato leve, uma sopa ou um lanche.

         Com uma alimentação equilibrada e a prática de exercícios físicos adequados, uma criança bem nutrida pode passar pela adolescência com boa saúde. Especialmente, chegará à idade adulta sem apresentar doenças típicas de uma alimentação inadequada, como anemia, arteriosclerose, obesidade, diabetes.

       A falta de alimentos é um fator que preocupa menos no nosso meio, mas uma alimentação inadequada, sem que as necessidades nutricionais sejam alcançadas, pode interferir na sua altura e na disposição física e mental dos jovens, perturbando suas atividades e desenvolvimento. Mal nutrida, com alimentação pouco variada, a pessoa pode se tornar fraca, irritadiça, desanimada, sem vontade de trabalhar, andar, pensar e realizar atividades que dependam de esforço muscular e intelectual. As vitaminas e minerais geralmente consumidos abaixo das necessidades são: vitamina A, E, B6, ácido fólico, cálcio, ferro e zinco.

Vitamina A: fígado, leite, ovos, óleo de peixe, vegetais, folhosos verde-escuros, legumes e frutas amarelados e/ou verde-escuros;

Vitamina E: germe de trigo, óleos vegetais, hortaliças de folhas verdes, gordura do leite, gema de ovo e nozes;

Vitamina B6: carnes vermelhas, fígado, ovos, leite de vaca, germe de trigo;

Ácido fólico: miúdos, vegetais folhosos e legumes, milho, amendoim, levedo;

Cálcio: leite, iogurte, queijo, brócolis, couve, ovos;

Ferro: carnes vermelhas, fígado, miúdos, gema de ovo, leguminosas, vegetais folhosos verde-escuros, frutas secas;

Zinco: carnes vermelhas e brancas, fígado, frutos do mar, ovos, cereais integrais, lentilha, germe de trigo.

     Já um jovem bem alimentado e nutrido tem menor risco de adoecer, pois os alimentos adequados fortalecem as defesas próprias e naturais do organismo.

      Para ser saudável, a alimentação precisa ser saborosa, colorida, acessível e equilibrada em termos de nutrientes. Estes são os dez passos para uma alimentação saudável:

1. Aumente e varie o consumo de frutas, legumes e verduras;


2. Coma feijão pelo menos uma vez por dia, no mínimo quatro vezes por semana;

3. Reduza o consumo de alimentos gordurosos, como carne com gordura aparente, salsicha, mortadela, frituras e salgadinhos;


4. Reduza o consumo de sal;


5. Faça pelo menos três refeições e um lanche por dia;


6. Reduza o consumo de doces, bolos, biscoitos e outros alimentos ricos em açúcar;


7. Reduza o consumo de refrigerantes;

8. Aprecie a sua refeição, coma devagar;


9. Mantenha o seu peso dentro de limites saudáveis;

10. Seja ativo! Movimente-se para ser feliz!

As informações contidas neste blog, não devem ser substituídas por atendimento presencial aos profissionais da área de saúde, como médicos, nutricionistas, psicólogos, educadores físicos e etc. e sim, utilizadas única e exclusivamente, para seu conhecimento.

Referências Bibliográficas:

Adolescência Saudável. Ministério da Saúde. Disponível em: www.saude.gov.br Acessado em: 02/11/2014.

Alimentação do Nascimento até a Adolescência. Manual de orientação do departamento de nutrologia: alimentação do lactente ao adolescente, alimentação na escola, alimentação saudável e vínculo mãe-filho, alimentação saudável e prevenção de doenças, segurança alimentar. Sociedade Brasileira de Pediatria, 2012.

Alimentação na Adolescência. Disponível em: www.dietnet.com.br Acessado em: 02/11/2014.

Salgado, JM. Alimentos Inteligentes. 1ª ed. São Paulo: Prestígio, 2005.

Vitaminas e Minerais Deficientes na Alimentação do Adolescente. Disponível em: www.nutritotal.com.br Acessado em: 02/11/2014.


Vitolo, MR. Nutrição: da gestação à adolescência. 1 ed. Rio de Janeiro: Reichmann & Affonso Editores. 2003.