terça-feira, 29 de outubro de 2013

Nutrição na Diálise


  A insuficiência renal crônica (IRC) é uma síndrome clínica causada pela perda progressiva e irreversível das funções renais. Pacientes renais crônicos, em sua grande maioria, progridem para insuficiência renal terminal, condição na qual o rim não é capaz de exercer suas funções fisiológicas. Faz-se necessário, então, que seja iniciado um tratamento dialítico ou realizado transplante renal. As modalidades dialíticas disponíveis são: diálise peritoneal intermitente, diálise peritoneal automática noturna, diálise peritoneal ambulatorial contínua (CAPD) e a hemodiálise, sendo que essas duas últimas modalidades são as mais frequentemente empregadas. Tanto a CAPD quanto a hemodiálise são capazes de remover parte do excesso de solutos e água presentes no organismo, mas não exercem a função endócrina e reguladora hormonal do rim sadio. Esses fatores, aliados a condições impostas pelo próprio tratamento dialítico, podem propiciar o desenvolvimento de desnutrição energético-proteica, condição que aumenta o risco de morbidade e mortalidade nesses pacientes.

        Características inerentes à modalidade dialítica podem interferir diferentemente no hábito alimentar e/ou no estado nutricional do paciente. Na hemodiálise, uma fístula artério-venosa (é uma ligação entre uma artéria e uma veia) criada cirurgicamente, estabelece uma circulação extracorpórea do sangue do paciente, que passa pelo capilar de diálise, módulo que permite a troca de solutos entre o plasma urêmico e o banho de diálise. O paciente é normalmente submetido a 2 ou 3 sessões de diálise por semana, com duração média de 4 horas, em dias intercalados. A variação no estado de hidratação imposta pelo próprio esquema de diálise, o longo tempo que o paciente permanece no centro de diálise, o uso de grandes quantidades de medicamentos, a ocorrência de co-morbidades e outros, podem impor modificações nos hábitos alimentares desses pacientes. Além disso, o contato do sangue com a membrana do capilar não totalmente biocompatível promove uma estimulação da resposta imunológica causando uma condição hipermetabólica. Já em CAPD, a membrana peritoneal do paciente funciona como um equivalente “natural” da membrana do capilar de hemodiálise, regulando a troca de água e solutos entre os capilares do interstício e o líquido de diálise. Por meio de um cateter, que o paciente carrega cronicamente consigo, o líquido de diálise é infundido na cavidade peritoneal do mesmo que é posteriormente drenado, carreando solutos e água. Após um período de aprendizado, o próprio paciente realiza em casa de 3 a 5 trocas do líquido de diálise diariamente. Este esquema de diálise proporciona ao paciente maior liberdade de ingestão de alimentos e líquidos, uma vez que assegura uma depuração contínua das toxinas urêmicas.

O líquido de diálise consiste de uma bolsa com concentração conhecida de glicose, que é parcialmente absorvida pelo paciente, fornecendo um aporte energético involuntário, que tem sido apontado como um dos fatores que pode levar a ganho de peso. A energia proveniente da glicose do dialisato pode, por um lado, ser considerada benéfica, uma vez que a utilização adequada de proteína é dependente do aporte energético. Isto é particularmente importante para pacientes em CAPD, que perdem aproximadamente 5 a 15g de proteína diariamente no dialisato. Por outro lado, apesar de controverso, alguns estudos têm mostrado que a glicose do dialisato pode suprimir o apetite dos pacientes ou até mesmo influenciar na preferência da escolha entre um alimento de sabor salgado ou doce. Assim, apesar de estarmos tratando de pacientes que apresentam a mesma enfermidade, a forma de tratamento, CAPD ou hemodiálise, pode repercutir de maneira diferente sobre seus hábitos alimentares.
 
Tratamento Nutricional em Diálise

Proteínas

            A orientação de proteína no tratamento dialítico é bem diferente daquela do tratamento conservador. Porém, em ambos os casos, deve-se assegurar uma oferta de ao menos 50% de proteína de alto valor biológico. As razões para a recomendação de maior quantidade de proteína incluem o aumento do catabolismo proteico  que ocorre durante e até 2 horas após o término da hemodiálise, a perda de aminoácidos durante o procedimento da hemodiálise, e a perda de aminoácidos e de moléculas de proteína através do peritônio durante a diálise peritoneal. Estima-se que a perda de proteína na diálise peritoneal varie entre 5 e 12g/dia e possa aumentar significativamente em episódios de peritonite (infecção do peritônio).

Potássio

         O aumento na concentração sérica de potássio é mais frequente nos estágios 4 e 5, lesão renal com redução grave da taxa de filtração glomerular (TFG) e insuficiência renal terminal ou fase dialítica, respectivamente, da doença renal crônica. A hiperpotassemia na DRC é multifatorial e não inclui apenas fatores dietéticos. Além da diminuição da função renal, as causas de hiperpotassemia, incluem a acidose metabólica, uso de anti-hipertensivo inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) ou de seus receptores, a baixa eficiência de diálise, hipoaldosteronemia e constipação intestinal.

           A hiperpotassemia está associada à arritmia cardíaca e morte súbita, particularmente nos pacientes em hemodiálise. Já pacientes em CAPD raramente apresentam hiperpotassemia. A terapia dietética para pacientes com hiperpotassemia inclui a restrição de alimentos ricos em potássio, de forma que a oferta total de potássio da dieta seja de 50 a 70 mEq/dia. O preparo das hortaliças também merece cuidado. Recomenda-se a cocção em água, sendo que a água do cozimento deve ser descartada. Com esse procedimento há uma perda de aproximadamente 60% do conteúdo de potássio do alimento, não havendo necessidade de submeter o alimento a mais de um cozimento. Para os pacientes em hemodiálise e diálise peritoneal, o potássio deve ser restringido quando o potássio no sangue estiver acima de 5,5 mEq/L.

Quadro 1. Teor de potássio em porções usuais de alguns alimentos.

Alimentos com pequena e média quantidade de potássio (< 5,0 mEq/porção).

Frutas
Hortaliças
1 banana maçã média
5 folhas de alface
1 caqui médio
2 pires (chá) de agrião
2 pires (chá) de jabuticaba
½ pepino pequeno
1 fatia média de abacaxi
1 pires (chá) de repolho
10 morangos
3 rabanetes médios
10 acerolas
1 pimentão médio
½ manga média
1 tomate pequeno
1 pera média
½ cenoura média
1 pêssego médio
1 pires (chá) escarola crua
1 ameixa fresca média

½ copo de suco de limão concentrado

Fonte: Cuppari, 2009.

Alimentos com elevada quantidade de potássio (> 5,1 mEq/porção)

Frutas
Hortaliças
1 banana nanica média
1 pires (chá) de acelga crua
1 fatia média de melão
2 pires (chá) couve crua
1 laranja-lima média
3 colheres (sopa) de beterraba crua
1 laranja-pera média
1 pires (chá) de batata frita
1 kiwi médio
2 colheres (sopa) de massa de tomate
½ abacate médio
1 concha pequena de feijão
1 mexerica média
1 concha pequena de lentilha
½ copo de água de coco

1 fatia média de mamão

Fonte: Cuppari, 2009.

Sódio e Líquidos

         Para pacientes em hemodiálise a restrição de sódio é indicada não só para controle da pressão arterial, como também para o controle na ingestão de líquidos, e consequentemente do ganho de peso interdialítico que não deve ultrapassar 3 a 5% do peso “seco”. A prescrição de líquidos baseia-se no volume urinário residual de 24 horas acrescido de cerca de 500mL para as perdas insensíveis. Já a maioria dos pacientes em CAPD tem maior liberdade tanto na ingestão de sódio como de líquidos.

        Em geral, para que as recomendações de sódio na dieta sejam alcançadas, os pacientes devem ser orientados a utilizar pouco sal no preparo dos alimentos, bem como a não consumir alimentos processados como embutidos e enlatados e condimentos industrializados, nos quais o conteúdo de sódio é excessivamente elevado. O sal dietético composto de cloreto de potássio não deve ser utilizado, pois pode causar hiperpotassemia.

Quadro 2. Recomendações diárias de minerais e líquidos.

Nutriente
CADP
Hemodiálise
Potássio (mEq)ª
40-70
40-70
Sódio (g)ª
2-3
1-1,5
Líquidos (ml)
Frequentemente sem restrição
500 + volume urinário residual
Cálcio (g)b
0,8-1,0
1-1,4
Fósforo (mg/kg)c
8-17
8-17
Ferro (mg)d
> 10-18
> 10-18
Zinco (mg)e
15
15
ª A prescrição deve ser individualizada.
b Avaliar a necessidade de suplementação.
c Utilizar quelantes de fósforo quando necessário e possível.
d Frequentemente há necessidade de suplementação.
e Não existem recomendações específicas para pacientes com IRC.
Fonte: Adaptado de Cuppari, 2002.

 ► Fósforo

            No tratamento dialítico, a restrição de fósforo torna-se mais importante, uma vez que é comum o desenvolvimento de hiperfosfatemia, principalmente como conseqüência da baixa eficiência dos procedimentos dialíticos na remoção do fósforo. Além disso, contribuem para essa condição a elevada ingestão de proteína e fósforo, as doenças ósseas de baixa ou alta remodelação e o uso de análogos da vitamina D. Pacientes em diálise devem ser orientados a ingerir entre 1 a 1,2g de proteínas/kg/dia, com até 8 a 17mg de fósforo/kg/dia. Além dos alimentos proteicos  outros alimentos fontes de fósforo devem ser evitados na vigência de hiperfosfatemia. Esses incluem cerejas, refrigerantes à base de cola, chocolates, amendoim, castanhas e nozes.


Vitaminas

A ingestão de algumas vitaminas pode-se tornar insuficiente quando há restrição dietética de proteína, potássio e fósforo. Além disso, nos procedimentos dialíticos ocorrem perdas de vitaminas, principalmente as hidrossolúveis (vitamina C e as do grupo B) para o dialisato, sendo na maior parte das vezes necessárias a suplementação dessas vitaminas. As vitaminas lipossolúveis A, E e K não devem ser suplementadas a menos que haja deficiência. A vitamina D na sua forma ativa (calcitriol) deve ser prescrita individualmente de acordo com a condição osteometabólica do paciente.

Quadro 3. Recomendações diárias de suplementação de vitaminas.

Vitamina
CAPD
Hemodiálise
Tiamina (mg)
1,5-2,0
1,5-2,0
Riboflavina (mg)
1,8
1,8
Ácido pantotênico (mg)
5
5
B6 (mg)
10
10
B12 (mg)
3
3
Ácido fólico (mg)
1
1
C (mg)
60-100
60-100
A, E, K
Não suplementar
Não suplementar
D
Individualizado
Individualizado
Fonte: Adaptado de Cuppari, 2002.

As informações contidas neste blog, não devem ser substituídas por atendimento presencial aos profissionais da área de saúde, como médicos, nutricionistas, psicólogos, educadores físicos e etc. e sim, utilizadas única e exclusivamente, para seu conhecimento.

Referências Bibliográficas:

Avesani, CM; Rezende, LTT; Draibe, SA; Cuppari, L. Hábitos alimentares de pacientes em diálise. Rev Soc Bras Alim Nutr 2001; v.21: p.17-30.
 
Avesani, CM; Pereira, AML; Cuppari, L. Doença Renal Crônica. Nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis. 1 ed. São Paulo: Manole, 2009, p. 267-330.
 
Cuppari L et al. Doenças renais. In: Cuppari L. Guias de medicina ambulatorial e hospitalar UNIFESP/ Escola Paulista de Medicina -nutrição clínica no adulto. 1a ed. São Paulo: Manole. 2002. p. 167-199.
 
Insuficiência Renal. Associação de Pacientes Transplantados da Unifesp. Disponível em: www.unifesp.br Acessado em: 15/07/2013.

Sociedade Brasileira de Nefrologia. Disponível em: www.sbn.org.br Acessado em: 15/07/2013.

quinta-feira, 24 de outubro de 2013

Aspectos Fisiopatológicos e Nutricionais da DHGNA



A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é caracterizada pelo acúmulo de gordura nos hepatócitos (células do fígado) na ausência de ingestão de álcool. Inclui a esteatose, quando ocorre apenas uma infiltração gordurosa, e a esteatohepatite, que pode associar-se à fibrose e evoluir para cirrose e hepatocarcinoma.

A DHGNA geralmente está associada a obesidade, hiperinsulinemia, resistência periférica à insulina, diabetes mellitus, dislipidemias, hipertensão, desnutrição proteica, bypass jejunoileal, nutrição parenteral total e uso de drogas hepatotóxicas. Atualmente, é considerada o componente hepático da síndrome metabólica e configura-se como a doença hepática mais comum nos países industrializados.

       Estima-se que cerca de 20% a 30% da população do mundo ocidental apresente DHGNA. Ocorre em pacientes de ambos os sexos, de todas as etnias e idades, inclusive em crianças. Alguns trabalhos têm evidenciado que a prevalência de DHGNA é mais comum em homens porque geralmente possuem maior quantidade de gordura visceral.

Aspectos Etiológicos e Fisiopatológicos

         A resistência à insulina tem sido reconhecida como fundamental no desenvolvimento da esteatose. A hiperinsulinemia é resultante da predisposição genética, do excesso de oferta de ácidos graxos livres ou da exposição a níveis elevados de fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α), interleucina-6 (IL-6) ou outros mediadores peptídicos.

       Tanto a resistência à insulina como as comorbidades que compõem a síndrome metabólica são consideradas causas primárias da DHGNA. Outros fatores como excesso de oferta de carboidratos (nutrição parenteral total), drogas (como tamoxifeno, metotrexato), vírus (como da hepatite C, da imunodeficiência humana) e toxinas (como hidrocarbonetos), são considerados como causas secundárias.

         A esteatose deixa o parênquima hepático suscetível a agressões, como bombardeio de ácidos graxos livres e estresse oxidativo, o que favorece lesão celular e esteatohepatite. Polimorfismos genéticos, fatores ambientais e alimentares podem induzir inflamação, fibrose e evolução para cirrose. A esteatose hepática é frequentemente inócua, reversível e, às vezes, não progressiva; a esteatohepatite apresenta-se com um comprometimento em maior intensidade, persistência da causa e maior sensibilidade do fígado a estresses celulares.

Diagnóstico

          A DHGNA é silenciosa, sendo geralmente detectada pelo nível anormal de enzimas hepáticas. Os sintomas quando presentes são dificilmente relacionados com a gravidade da condição e podem levar a outras afecções. Os achados clínicos mais comuns são cansaço, dor no quadrante superior direito, hepatomegalia, obesidade, acanthosis nigricans, entre outros.

        Alguns testes bioquímicos também podem ser usados para avaliar o perfil hepático, como a dosagem da alanina-aminotransferase (ALT), da aspartato-aminotransferase (AST), relação AST:ALT, γ-glutamil-transpeptidase (γ-GT), fosfatase alcalina, tempo de protrombina, albumina e bilirrubinas.

        Exames de imagem como ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética contribuem no diagnóstico de DHGNA. Por outro lado, todos esses testes são capazes de detectar esteatose hepática, mas não são capazes de diferenciar a esteatose hepática (forma não-agressiva) da esteatohepatite (forma mais grave).

       A American Gastroenterological Association elaborou uma diretriz para diagnóstico de DHGNA, onde são definidos 3 passos iniciais de avaliação: dosagem de marcadores de injúria e função hepática (ALT, AST, fosfatase alcalina, tempo de protrombina, albumina e bilirrubinas), levantamento da presença de condições clínicas associadas a dano hepático, como hepatite viral, e avaliação do consumo de bebida alcoólica. Caso esse consumo não seja maior do que 20-30g de etanol por dia e não haja outras causas comuns de doença hepática, excluídas por avaliação clínica e laboratorial, passa-se a um passo chamado 4, que é a avaliação hepática por imagem.

Manejo Nutricional

        O tratamento das condições associadas, como diabetes mellitus, obesidade e dislipidemias também é essencial. Não existe tratamento específico da doença, sendo este mais dirigido a cada anormalidade presente.

       Mudanças no estilo de vida são fundamentais no tratamento de DHGNA e incluem o aconselhamento dietoterápico e exercícios regulares. A base para essa recomendação é a redução de peso, que promove a diminuição das células brancas do tecido adiposo e diminui a resistência à insulina. O exercício pode ainda aumentar a sensibilidade das células musculares à insulina. Alguns autores relataram que redução de 8% do peso corporal está associada com diminuição de 81% da gordura intra-hepática, melhora da sensibilidade à insulina, redução dos triglicerídeos hepáticos, da glicemia de jejum e do colesterol total.

          Na terapia nutricional recomenda-se o consumo de dietas hipocalóricas, para obter bom controle metabólico, porém a dieta não é eficaz para reverter a DHGNA em todos os casos. Ainda não existe consenso de qual tipo de dieta deve ser recomendado. Dietas com restrição de calorias associadas ou não a exercícios têm apresentado resultados bioquímicos representativos no sobrepeso e obesidade de crianças e adultos. Alguns estudos têm demonstrado redução significativa nos valores de ALT em pacientes com DHGNA. A redução de peso não pode ser rápida, pois uma perda superior a 1,6kg/semana tem sido associada a inflamação portal e fibroses leves, recomendando-se, portanto, dieta hipocalórica que propicie redução gradual de peso, inferior a 1,6kg/semana.

          Para alguns autores, a dieta deve conter ser em torno de 65% de carboidratos, 12% de proteínas e 23% de gorduras.

         O índice glicêmico dos alimentos pode alterar os estoques hepáticos de gordura. Deve-se limitar o consumo de frutose, xarope de milho e bebidas doces, pois se associam a ganho de peso, diabetes mellitus tipo 2, excesso de calorias, rápida absorção de açúcares, aumento da síntese de triglicerídeos e danos hepáticos.

         O consumo de dietas ricas em gordura tem sido relacionado a acúmulo de triglicerídeo no hepatócito, aumento de lipídios intra-hepatocelular (IHCL) e dos níveis plasmáticos do fator inibidor de ativação do plasminogênio 1 (PAI-1), um potencial marcador de fibrose hepática.

          Alguns trabalhos sugerem que reduzidas quantidades de ácidos graxos poliinsaturados, particularmente ômega-3, predispõem à esteatose hepática, favorecendo a síntese lipídica, principalmente de VLDL, aumentando a resistência à insulina, reduzindo a oxidação e excreção de lipídios. Outros estudos relacionam o consumo de gorduras, particularmente a relação entre gordura saturada e poliinsaturada, gordura trans e elevada proporção de ômega-6 para ômega-3 com o aumento da resistência à insulina, variações no conteúdo de ácidos graxos poliinsaturados no plasma, eritrócitos e tecido adiposo. Pacientes com DHGNA apresentam redução de ômega-6, de ômega-3, aumento da relação ômega-6/ômega-3 e estresse oxidativo.

            Por outro lado, o consumo de óleo de peixe, uma fonte de ácidos graxos ômega-3, deve ser recomendado com prudência, pois seu efeito modifica-se de acordo com o tipo de nutriente consumido e pode induzir ao acúmulo de gordura hepática. Assim, a gordura de peixe pode melhorar a DHGNA secundária ao alto consumo de sacarose, mas pode também exacerbar a infiltração gordurosa hepática induzida pela gordura.

            No que se refere a proteínas, sua ingestão excessiva está associada com resistência à insulina e intolerância à glicose. O consumo de carne vermelha e de alimentos proteicos processados pode elevar a incidência de diabetes mellitus tipo 2 devido à maior quantidade de gordura saturada, colesterol, presença de aditivos e conservantes e ao padrão dietético ocidental associado ao consumo excessivo de carne. O aumento do consumo de ferro (ferro-heme) está associado à patogenia da DHGNA pelo aumento do estresse oxidativo.

         Alguns estudos têm sugerido a utilização de pescados e linhaça, bem como óleo de canola, além da substituição de carnes vermelhas por soja, mas sempre destacando-se a escassez de pesquisas que respaldem contundentemente tais condutas. Ainda segundo a mesma revisão, ultimamente vem sendo discutido um provável efeito protetor hepático propiciado pelo consumo de café e cafeína.


         Uma revisão sistemática sobre a utilização de vitamina A, carotenoides, vitamina C, vitamina E e selênio concluiu que não há evidências para recomendar ou reprovar o uso de suplementos antioxidantes em pacientes com DHGNA e esteatohepatite e salientou que a vitamina E pode aumentar a ação da alanina aminotransferase nesses pacientes.

        Outra revisão sistemática demonstra que o uso de probióticos poderia melhorar a DHGNA, agindo no eixo intestino-fígado. Isso aconteceria pelos seguintes mecanismos: inibição do crescimento excessivo de cepas patogênicas no intestino; alteração dos efeitos inflamatórios decorrentes de tal crescimento, modificando a sinalização para citocinas inflamatórias, atuação direta na redução do estímulo para produção das citocinas inflamatórias, aumento da barreira mucosa e estímulo à produção de imunoglobulina A (IgA). Para os autores, nos poucos estudos experimentais publicados até o presente, tem sido apontado que a melhora do perfil da flora intestinal propiciada por probióticos reduz a liberação das citocinas pró-inflamatórias e pró-fibróticas que causariam dano hepático. Infelizmente, os autores não encontraram estudos clínicos randomizados publicados, detectando apenas dois estudos não-randomizados realizados com seres humanos. Destacaram, portanto, que não se pode indicar ou contraindicar o uso de probióticos com essa proposta terapêutica.

As informações contidas neste blog, não devem ser substituídas por atendimento presencial aos profissionais da área de saúde, como médicos, nutricionistas, psicólogos, educadores físicos e etc. e sim, utilizadas única e exclusivamente, para seu conhecimento.


Referência Bibliográfica:

Portela, CLM; Melo, MLP; Sampaio, HAC. Aspectos fisiopatológicos e nutricionais da doença hepática gordurosa não-alcoólica (DHGNA). Rev Bras Nutr Clin 2013; v.28, n.1: p.54-60.