A obesidade é uma doença
multifatorial que vem atingindo proporções epidêmicas tanto em países
desenvolvidos como em países em desenvolvimento. O aumento da sua prevalência
confere-lhe grande importância como problema de saúde pública. Tal fato deve-se
à grande associação existente entre o excesso de gordura corporal e o aumento
da morbimortalidade, pois essa condição aumenta o risco de se desenvolver
doença arterial coronariana, hipertensão arterial diabetes tipo 2, doença
pulmonar obstrutiva, osteoartrite e certos tipos de câncer.
O peso corporal é uma função
do balanço de energia e de nutrientes ao longo de um período de tempo. O
balanço energético é determinado pela ingestão de macronutrientes
(carboidratos, proteínas, lipídios), pelo gasto energético e pela termogênese
dos alimentos. Assim, o balanço energético positivo por meses resultará em
ganho de peso corporal na forma de gordura, enquanto o balanço energético
negativo resultará no efeito oposto.
Segundo a Organização
Mundial da Saúde (OMS), cujas preconizações também são adotadas pelo Consenso
Latino-Americano em Obesidade e pelo Ministério da Saúde, devem ser
considerados três níveis para a classificação da Obesidade:
1)
Obesidade
grau I: com IMC entre 30 e 34,99kg/altura²(m).
2)
Obesidade
grau II: com IMC entre 35 e 39,99kg/altura²(m).
3)
Obesidade
grau III: com IMC maior ou igual a 40,0kg/altura²(m).
A
obesidade abdominal ou a obesidade androide, ou seja, o aumento de tecido
adiposo na região abdominal, é considerada um fator de risco para diversas
morbidades e representa risco diferenciado quando comparada com outras formas
de distribuição de gordura corporal, predispondo os indivíduos a diabetes,
hipertensão arterial, alterações desfavoráveis no perfil das lipoproteínas
plasmáticas, resistência à insulina, síndrome metabólica e doenças
cardiovasculares.
Vários
fatores atuam e interagem na regulação da ingestão de alimentos e de
armazenamento de energia, contribuindo para o surgimento e a manutenção da
obesidade. Entre eles, fatores neuronais, fatores endócrinos e adipocitários e
fatores intestinais.
Leptina
A
leptina é um hormônio polipeptídeo expresso principalmente nos adipócitos
(células do tecido adiposo) que atua como um fator de sinalização entre o
tecido adiposo e o sistema nervoso central (SNC), reduzindo a ingestão
alimentar e aumentando o gasto energético.
Foi
observado que níveis circulantes de leptina correlacionam-se com o IMC e
supõe-se que a leptina transmita informações ao hipotálamo referentes à
quantidade de energia armazenada no tecido adiposo, suprimindo, assim, o
apetite e afetando o gasto de energia. Entretanto, consta na literatura que
indivíduos obesos têm elevadas concentrações séricas de leptina, o que provoca
resistência à sua ação.
Insulina
A insulina é produzida pelas células
beta do pâncreas, e a sua concentração sérica também é proporcional à
adiposidade. Com seu efeito anabólico, a insulina aumenta a captação de
glicose, e a queda da glicemia é um estímulo para o aumento do apetite. Por
outro lado, estudos experimentais demonstraram que a insulina tem uma função
essencial no sistema nervoso central para incitar a saciedade, aumentar o gasto
energético e regular a ação da leptina. A insulina ainda interfere na secreção de
entero-hormônios como glucagon-like-peptide (GLP 1), que atua inibindo o
esvaziamento gástrico e, assim, promovendo uma sensação de saciedade prolongada.
Indivíduos
obesos têm elevadas concentrações de insulina e leptina. A administração destes
hormônios não é alternativa viável de tratamento, justamente em função da
resistência que é resultante de altas concentrações séricas. Além disso, cabe
ressaltar que a insulina tem o efeito periférico de aumentar a captação de
glicose e lipídeos, levando à queda da glicemia e à consequente fome rebote,
além de favorecer o aumento dos estoques de gordura, respectivamente.
Grelina
A grelina trata-se de um peptídeo
produzido nas células do estômago e que está diretamente envolvido na regulação
do balanço energético de curto prazo. A grelina tem sido descrita como um
hormônio que estimula efeitos opostos aos produzidos pela leptina, estimulando
a ingestão alimentar e reduzindo o gasto de gordura. É um dos mais importantes
sinalizadores para o início da ingestão alimentar, elevando sua concentração
nos períodos de jejum e nos períodos que antecedem as refeições, reduzindo-se
imediatamente após a alimentação, o que também sugere um controle neural no
comportamento alimentar.
A alteração dos níveis da leptina e
da grelina é considerada um importante mecanismo capaz de alterar o padrão da
ingestão alimentar e levar a desajustes nutricionais. Estudo demonstra que a
ritmicidade e o sincronismo na secreção da leptina e grelina são importantes
para o padrão diário das refeições. Esse padrão recíproco entre a leptina e a
grelina estabelece a ritmicidade no sistema neuropeptídio Y (NPY), que é o
caminho final para a expressão do apetite no hipotálamo.
Colecistocinina (CCK)
Evidências
demonstram que a saciedade após as refeições é atribuída predominantemente à
ação da Colecistocinina (CCK), que é
liberada pelo trato gastrointestinal em resposta à presença de gordura e
proteína.
Juntamente
com a distensão abdominal, a CCK é a maior responsável pela inibição da
ingestão alimentar em curto prazo. Parece que a ação da CCK é potencializada
pela distensão, indicando um sinergismo entre seus receptores (além dos receptores
de outros moduladores) e os mecanoceptores do trato gastrointestinal.
Peptídeo YY (PYY)
O
peptídeo YY (PYY) atravessa a
barreira cérebro-sangue e vai ao encontro do hipotálamo, estimulando os
neurônios a criarem a sensação de saciedade e inibindo os neurônios que
estimulam o comportamento alimentar. Obesos apresentam menor elevação dos
níveis de PYY pós-prandial, especialmente em refeições noturnas, o que resulta
em maior ingestão calórica.
Oxintomodulina (OMX)
A
oxintomodulina (OXM) foi recentemente
identificada como um supressor da ingestão alimentar. Em resposta à ingestão
alimentar e proporcionalmente ao conteúdo energético, a OXM é secretada,
promovendo a saciedade, e, dessa maneira, por apresentar ações de regulação
energética, tem sido considerada potente agente antiobesidade. Contudo, em
razão da escassez de pesquisas com a OXM, torna-se necessário o aprofundamento
para melhor entendimento de seus efeitos metabólicos.
Neuropeptídeo Y (NPY)
O NPY é o neurotransmissor mais
importante no controle do apetite. Sua expressão é predominante no núcleo
arqueado e seus axônios se projetam para os núcleos paraventricular,
ventromedial, dorsomedial, área perifornical e área lateral hipotalâmica. O NPY
atua no balanço energético e metabolismo das gorduras. Além disso, 90% dos
neurônios NPY co-expressam AgRP. Baixos níveis de leptina, hipoglicemia,
hipoinsulinemia e condições de balanço energético negativo aumentam a expressão
do NPY (mRNA) no núcleo arqueado.
A administração central de NPY
promove um estado de balanço energético positivo por meio do aumento da
ingestão alimentar, aumentando a deposição de gordura, diminuindo o gasto
energético e estimulando a lipogênese (efeitos anabólicos). O NPY é modulado
pela leptina, que quando aumenta inibe a expressão do mesmo. Em indivíduos
obesos, após o emagrecimento, verifica-se diminuição da síntese de leptina, que
ativa o sistema NPY, podendo, desse modo, estimular o efeito ioiô (ou subsequente ciclo de ganho de massa corporal).
Peptídeo Agouti (AgRP)
O peptídeo relacionado a agouti
(AgRP) é outro importante orexígeno, liberado no núcleo arqueado e inibido pela
ação da leptina. O AgRP influencia a ingestão alimentar e é um antagonista dos
receptores de melanocortina.
CART
O transcrito regulado por cocaína e
anfetamina (CART) também exerce efeitos anorexígenos, e os neurônios produtores
de CART estão localizados no núcleo arqueado próximo dos neurônios produtores
de POMC (pró-opiomelanocortina, precursora da α-melanotropina). Os efeitos
anorexígenos do CART parecem ser mediados pela liberação central de GLP-1.
Mutações do gene CART foram recentemente descritas, causando obesidade severa e
redução no gasto de energia.
MCH
O hormônio concentrador de melanina
(MCH) é expresso na região perifornical, na zona incerta e no hipotálamo
lateral e possui função orexígena. Em ratos ob/ob deficientes de leptina, os
níveis do mRNA do MCH estão aumentados e a administração de leptina reduz a sua
expressão.
Orexinas
As
orexinas A e B, como a grelina, são secretadas pelo trato gastrointestinal e
elevam-se nos períodos de jejum. Atuam estimulando receptores vagais e
reduzindo a descarga de CCK.
Em
humanos, doses fisiológicas de grelina e orexinas estimulam o apetite enquanto
que a leptina, o PYY e a OXM, inibem.
As informações contidas
neste blog, não devem ser substituídas por atendimento presencial aos
profissionais da área de saúde, como médicos, nutricionistas, psicólogos,
educadores físicos e etc. e sim, utilizadas única e exclusivamente, para seu
conhecimento.
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