O
consumo de bebidas alcoólicas conjuntamente com as refeições, ou como
aperitivo, tem sido observado em todo o mundo, sendo que tanto as funções
farmacológicas quanto as energéticas podem modificar a ingestão alimentar.
O
álcool suprime a oxidação dos ácidos graxos, aumenta em um curto período de
tempo a termogênese e estimula diversos sistemas neuroquímicos e periféricos
que se relacionam com o controle do apetite, incluindo a inibição da leptina,
peptídeo semelhante ao glucagon (GLP-1) e serotonina (5HT), e aumento do ácido
gamaaminobutírico (GABA), opióides endógenos, neuropeptídeo Y (NPY) e grelina.
Paralelamente,
alguns estudos têm verificado que o consumo de álcool acentua o risco para o
desenvolvimento da obesidade.
O
consumo crônico de álcool é positivamente associado com alterações nos
receptores do hipotálamo e do tecido adiposo de dois hormônios, leptina e
resistina. Além disso, baixas concentrações plasmáticas de leptina após a
administração de álcool podem ser devido à supressão da secreção de leptina do
tecido adiposo para a circulação sistêmica.
Todos
esses mecanismos podem levar a um aumento do consumo alimentar, excedendo a
necessidade energética do indivíduo, resultando em um balanço energético
positivo. Contudo, os mecanismos pelos quais o consumo de álcool e/ou etanol
leva ao descontrole do apetite ainda permanecem incertos, principalmente devido
ao número reduzido de estudos com delineamento adequado e resultados
conclusivos.
ÁLCOOL
O
álcool é considerado um macronutriente, pois fornece 7kcal/g, sendo depois da
gordura o nutriente mais calórico. O etanol pode ter ação farmacológica no
sistema nervoso, alterando importantes sistemas neuroquímicos. Além disso, não
pode ser estocado, pois sua utilização é prioritária quando comparado com a
gordura, carboidrato e proteína. A curto prazo, os efeitos farmacológicos do
álcool podem ter ações diretas e indiretas sobre a ingestão alimentar. As ações
farmacológicas duram em média 30-60 minutos após o consumo e depois disso seu
potencial é reduzido para a metabolização do etanol. Nesse sentido, o
metabolismo do etanol gera energia, e por essa razão, a liberação máxima de
caloria proveniente do metabolismo do álcool ocorre algumas vezes depois do
pico das ações farmacológicas.
O
etanol é absorvido rapidamente, e sua maior parte no intestino, estando
presente no sangue minutos após a ingestão. Pode atingir todas as células,
inclusive chegando ao cérebro. No fígado, ocorre sua metabolização, onde é
oxidado a acetaldeído pela enzima álcool desidrogenase e, após isso, ocorre
conversão de acetaldeído em acetato pela enzima acetaldeído desidrogenase. O
acetato origina acetil-CoA por ação de uma acil-CoA sintetase. De certa forma,
o metabolismo do etanol é semelhante ao de carboidratos, proteínas e lipídios,
que também geram acetil-CoA e NADH.
A
oxidação do etanol leva ao aumento dos níveis de NADH no citossol das células
hepáticas, onde normalmente a concentração de NAD é muito maior do que a de
NADH. Na mitocôndria, os níveis de NADH também se elevam, devido à oxidação do
acetaldeído, provocando a inibição do Ciclo de Krebs e do ciclo de Lynen.
Inicialmente, o acúmulo de acetil-CoA resulta na conversão a corpos cetônicos,
levando a acidose metabólica e, posteriormente, ácidos graxos não são
degradados, por mecanismos não claros sua síntese é aumentada, podendo levar a
esteatose hepática.
Desse
modo, o hábito de consumir bebidas à base de álcool significa ingerir muitas
calorias, as quais devem ser somadas àquelas vindas de outros nutrientes da
dieta.
Alguns
estudos demonstram que a moderada ingestão de álcool (~340ml de vinho com 11%
de álcool ou cerveja com 10%) aumenta muito mais o consumo alimentar quando
comparado com uma refeição controle (isoenergética e isovolumétrica), tanto em
indivíduos eutróficos como com sobrepeso. Vale ressaltar que esta diferença
provavelmente é relacionada aos efeitos sacietógenos dos macronutrientes
(proteína, carboidrato e gordura) contidos na dieta controle em comparação ao
consumo de álcool não controlador do apetite.
Esses
resultados sugerem que o metabolismo do etanol não contribui para a redução da
ingestão alimentar, sendo este menos sacietógeno do que todos os outros
macronutrientes. Além disso, vale ressaltar que o álcool consumido a dois por
cento do valor calórico total da dieta pode levar a sérios problemas
metabólicos, entre eles, sobrepeso, esteatose hepática e cirrose.
As informações contidas
neste blog, não devem ser substituídas por atendimento presencial aos
profissionais da área de saúde, como médicos, nutricionistas, psicólogos,
educadores físicos e etc. e sim, utilizadas única e exclusivamente, para seu
conhecimento.
Referência Bibliográfica:
Pimentel,
GD.; Bressan, J. O consumo de álcool altera os hormônios reguladores do
apetite, aumentando a fome e o peso corporal. Rev Bras Nutr Clin 2010; v.25,
n.1, p: 83-90.
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