Relação do Álcool com a Fome e o Peso Corporal

O consumo de bebidas alcoólicas conjuntamente com as refeições, ou como aperitivo, tem sido observado em todo o mundo, sendo que tanto as funções farmacológicas quanto as energéticas podem modificar a ingestão alimentar.

O álcool suprime a oxidação dos ácidos graxos, aumenta em um curto período de tempo a termogênese e estimula diversos sistemas neuroquímicos e periféricos que se relacionam com o controle do apetite, incluindo a inibição da leptina, peptídeo semelhante ao glucagon (GLP-1) e serotonina (5HT), e aumento do ácido gamaaminobutírico (GABA), opióides endógenos, neuropeptídeo Y (NPY) e grelina.

Paralelamente, alguns estudos têm verificado que o consumo de álcool acentua o risco para o desenvolvimento da obesidade.

O consumo crônico de álcool é positivamente associado com alterações nos receptores do hipotálamo e do tecido adiposo de dois hormônios, leptina e resistina. Além disso, baixas concentrações plasmáticas de leptina após a administração de álcool podem ser devido à supressão da secreção de leptina do tecido adiposo para a circulação sistêmica.

Todos esses mecanismos podem levar a um aumento do consumo alimentar, excedendo a necessidade energética do indivíduo, resultando em um balanço energético positivo. Contudo, os mecanismos pelos quais o consumo de álcool e/ou etanol leva ao descontrole do apetite ainda permanecem incertos, principalmente devido ao número reduzido de estudos com delineamento adequado e resultados conclusivos.

ÁLCOOL

O álcool é considerado um macronutriente, pois fornece 7kcal/g, sendo depois da gordura o nutriente mais calórico. O etanol pode ter ação farmacológica no sistema nervoso, alterando importantes sistemas neuroquímicos. Além disso, não pode ser estocado, pois sua utilização é prioritária quando comparado com a gordura, carboidrato e proteína. A curto prazo, os efeitos farmacológicos do álcool podem ter ações diretas e indiretas sobre a ingestão alimentar. As ações farmacológicas duram em média 30-60 minutos após o consumo e depois disso seu potencial é reduzido para a metabolização do etanol. Nesse sentido, o metabolismo do etanol gera energia, e por essa razão, a liberação máxima de caloria proveniente do metabolismo do álcool ocorre algumas vezes depois do pico das ações farmacológicas.

O etanol é absorvido rapidamente, e sua maior parte no intestino, estando presente no sangue minutos após a ingestão. Pode atingir todas as células, inclusive chegando ao cérebro. No fígado, ocorre sua metabolização, onde é oxidado a acetaldeído pela enzima álcool desidrogenase e, após isso, ocorre conversão de acetaldeído em acetato pela enzima acetaldeído desidrogenase. O acetato origina acetil-CoA por ação de uma acil-CoA sintetase. De certa forma, o metabolismo do etanol é semelhante ao de carboidratos, proteínas e lipídios, que também geram acetil-CoA e NADH. 

A oxidação do etanol leva ao aumento dos níveis de NADH no citossol das células hepáticas, onde normalmente a concentração de NAD é muito maior do que a de NADH. Na mitocôndria, os níveis de NADH também se elevam, devido à oxidação do acetaldeído, provocando a inibição do Ciclo de Krebs e do ciclo de Lynen. Inicialmente, o acúmulo de acetil-CoA resulta na conversão a corpos cetônicos, levando a acidose metabólica e, posteriormente, ácidos graxos não são degradados, por mecanismos não claros sua síntese é aumentada, podendo levar a esteatose hepática.

Desse modo, o hábito de consumir bebidas à base de álcool significa ingerir muitas calorias, as quais devem ser somadas àquelas vindas de outros nutrientes da dieta.

Alguns estudos demonstram que a moderada ingestão de álcool (~340ml de vinho com 11% de álcool ou cerveja com 10%) aumenta muito mais o consumo alimentar quando comparado com uma refeição controle (isoenergética e isovolumétrica), tanto em indivíduos eutróficos como com sobrepeso. Vale ressaltar que esta diferença provavelmente é relacionada aos efeitos sacietógenos dos macronutrientes (proteína, carboidrato e gordura) contidos na dieta controle em comparação ao consumo de álcool não controlador do apetite.

Esses resultados sugerem que o metabolismo do etanol não contribui para a redução da ingestão alimentar, sendo este menos sacietógeno do que todos os outros macronutrientes. Além disso, vale ressaltar que o álcool consumido a dois por cento do valor calórico total da dieta pode levar a sérios problemas metabólicos, entre eles, sobrepeso, esteatose hepática e cirrose. 

As informações contidas neste blog, não devem ser substituídas por atendimento presencial aos profissionais da área de saúde, como médicos, nutricionistas, psicólogos, educadores físicos e etc. e sim, utilizadas única e exclusivamente, para seu conhecimento.

Referência Bibliográfica:

Pimentel, GD.; Bressan, J. O consumo de álcool altera os hormônios reguladores do apetite, aumentando a fome e o peso corporal. Rev Bras Nutr Clin 2010; v.25, n.1, p: 83-90.