Vitamina B1 (Tiamina)

            A doença do sistema nervoso periférico (beribéri) devida à deficiência em tiamina tem sido relatada há cerca de 1.300 anos e se tornou um problema de saúde pública no século XIX. A tiamina foi descoberta como o fator de descarte do polimento do arroz que protegia contra a doença e foi inicialmente chamada de aneurina, a vitamina antineurítica. 

         Embora, atualmente, essa doença esteja praticamente erradicada em algumas regiões do mundo, esse problema persiste em especial entre povos cujas dietas são ricas em carboidratos. Uma condição diferente, que afeta preferencialmente o sistema nervoso central, a síndrome de Wernicke-Korsakoff, também por causa da deficiência em tiamina, ocorre nos países desenvolvidos, especialmente em indivíduos alcoolistas. 

         A tiamina foi a primeira vitamina a ter uma função metabólica definida como coenzima. Apesar disso, o mecanismo pelo qual a deficiência em tiamina resulta em lesões do sistema nervoso central ou periférico ainda permanece obscuro. Além de seu papel como coenzima, a tiamina parece também atuar na transmissão nervosa.

         A tiamina é uma vitamina hidrossolúvel essencial para o metabolismo dos carboidratos através das suas funções co-enzimáticas. Essas ativam as enzimas que controlam os processos bioquímicos, por exemplo, a decomposição da glicose em energia. A tiamina também desempenha papel na condução dos impulsos nervosos e no metabolismo aeróbico.

            O homem depende da ingestão de alimentos para suprir as suas necessidades em tiamina, que existe em muitos alimentos em pequenas quantidades. Dentre as inúmeras fontes de vitamina B1 temos a levedura de cerveja seca, a carne (porco, cordeiro, vaca), aves, cereais de grão inteiro, leguminosas etc. Nos grãos integrais, a tiamina é removida durante a produção da farinha branca e também do arroz branco. Por ser hidrossolúvel, um pouco menos da metade da tiamina é perdida durante o processo de cozimento dos alimentos e quantidades consideráveis são perdidas na água resultante do processo de descongelação dos alimentos. Para não haver perda total da tiamina a água do cozimento deve ser reaproveitada em molhos.

            Tanto gestantes quanto lactantes necessitam de 1,4mg de tiamina/dia. Um grupo que necessita de quantidades maiores de tiamina é o de pacientes sob terapia renal, hemodiálise ou diálise peritoneal, e aqueles com síndrome de má absorção.

Quadro 1. Valores de DRIs para vitamina B1.

Estágio de vida e grupos especiais	EAR* (mg/dia)	RDA* (mg/dia)
0-6 meses	-	0,2 (AI*)
7-12 meses	-	0,3 (AI*)
1-3 anos	0,4	0,5
4-8 anos	0,5	0,6
Homens
9-13 anos	0,7	0,9
14-70 anos	1,0	1,2
> 70 anos	1,0	1,2
Mulheres
9-13 anos	0,7	0,9
14-18 anos	0,9	1,0
19-70 anos	0,9	1,1
> 70 anos	0,9	1,1
Gravidez e Lactação
≤ 18-50 anos	1,2	1,4

*EAR (Necessidade Média Estimada); RDA (Quota Diária Recomendada); AI (Ingestão Adequada).

Fonte: IOM (1998)/Cozzolino, 2005.

            A deficiência de tiamina pode resultar em três síndromes distintas: neurite crônica periférica, beribéri, que pode ou não estar associada com insuficiência cardíaca e edema; beribéri agudo ou pernicioso (fulminante), no qual a insuficiência cardíaca e anormalidades metabólicas predominam, com pouca evidência de neurite periférica; e encefalopatia de Wernicke com psicose Korsakoff, condição que responde à tiamina, associada especialmente com alcoolismo ou abuso de narcóticos. Em geral, uma deficiência aguda está envolvida com as lesões do sistema nervoso central da síndrome de Wernicke-Korsakoff.

            Há três tipos de beribéri conhecidos: o beribéri seco ou neurítico, o beribéri úmido ou edematoso e o beribéri infantil ou agudo. O beribéri seco ocorre principalmente em alcoólatras e adultos idosos, sendo caracterizado por pronunciado desgaste muscular e desordens neurológicas. São comuns os sintomas de distúrbio mental, fadiga e perda de peso como resultado da perda de apetite. No beribéri úmido, há um mau funcionamento cardíaco e edema generalizado. O beribéri infantil é freqüente em crianças em fase de amamentação, entre dois e seis meses de idade, desde que a mãe esteja com deficiência de tiamina. A criança pode morrer rapidamente em função de falha cardíaca. É comum a ocorrência de convulsões e vômito na criança, que também vem a sofrer de anorexia.

A síndrome de Wernicke ocorre pela deficiência de tiamina associada ao uso crônico de álcool, e é transtorno neurológico agudo caracterizado por ataxia, disfunção vestibular, delírio e pela variedade de anormalidades da motricidade ocular (nistagmo, paralisia dos retos laterais e paralisia da fixação). Se não tratada adequadamente pode evoluir para síndrome amnéstica crônica conhecida com síndrome de Korsakoff, onde os aspectos essenciais são o prejuízo grave de memória recente e aprendizado (amnésia anterógrada) e confabulações, com pobre resposta ao tratamento.

Pequenas deficiências de vitamina B1 podem ocorrer em consequência de falha na alimentação, por distúrbios digestivos transitórios que impede a sua absorção e por doenças que aumentem a necessidade de tiamina. Essa falta pode gerar queixas subjetivas diversas como astenia, irritabilidade e parestesias combatidas por meio de uma alimentação especial rica em vitamina B1 ou por meio da reposição de suplementos vitamínicos que geralmente têm uma pequena quantidade de tiamina.

Toxicidade

            Não há evidências de qualquer efeito tóxico da tiamina, embora altas doses por via parenteral têm sido associadas com depressão respiratória em animais e choque anafilático em seres humanos. Hipersensibilidade e dermatite de contato são documentadas em trabalhadores da área farmacêutica que manuseiam a tiamina. A absorção de tiamina é limitada, e não mais que 10µmol (2,5mg) pode ser absorvido de uma dose única; a tiamina livre é rapidamente filtrada pelos rins e excretada.

As informações contidas neste blog, não devem ser substituídas por atendimento presencial aos profissionais da área de saúde, como médicos, nutricionistas, psicólogos, educadores físicos e etc. e sim, utilizadas única e exclusivamente, para seu conhecimento.

Referências Bibliográficas:

Cozzolino, SMF; Alencar, FH; Marinho, HA; Yuyama, LKO. Vitamina A (Retinol) e Carotenóides. Biodisponibilidade de Nutrientes. 1 ed. São Paulo: Manole, 2005, p. 321-331.

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Penteado, MVC. Vitaminas: aspectos nutricionais, bioquímicos, clínicos e analíticos. 1 ed. São Paulo: Manole, 2003, p. 229-276.

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