Alzheimer x Resistência Insulínica

        De um lado a Doença de Alzheimer (DA), a qual se caracteriza como uma enfermidade neurodegenerativa progressiva que causa perda da memória e altera funções intelectuais superiores, levando, no curso de sua evolução, a uma situação de incapacidade e total dependência. Sendo uma das formas mais comuns de demência entre os idosos.

            De outro lado a Resistência Insulínica (RI), a qual pode surgir como consequência da obesidade, acúmulo de gordura visceral e síndrome dos ovários policísticos e induz um estado de RI no tecido adiposo, fígado e músculo. Ela resulta de uma combinação das funções alteradas de células-alvo ou receptores de insulina e no acúmulo de macrófagos que segregam mediadores pró-inflamatórios. A RI é um forte fator de risco para o desenvolvimento de Diabetes Mellitus Tipo 2.

            Provas convergentes sugerem que a DA envolve comprometimento na sinalização de insulina. Estudos tem demonstrado que pacientes com DA e indivíduos em situação de risco para DA exibem o metabolismo da glicose reduzido.

            Estudo de Willet e colaboradores, publicado em 2015, indicou resultados maiores de HOMA-IR e foram associados com menor metabolismo global de glicose e menor metabolismo da glicose regional em toda grande parte do lobo frontal, parietal lateral, temporal, lateral, medial e lobos temporais. Esta associação foi mais acentuada no lobo temporal esquerdo e está relacionada com a pior performance da memória imediata e memória remota.

            Portanto, este estudo mostrou que a RI, uma condição prevalente e cada vez mais comum em países desenvolvidos e em desenvolvimento, está associada com menor metabolismo da glicose cerebral regional, que por sua vez pode prever pior desempenho da memória. E segundo os autores a meia idade pode ser um período crítico para iniciar os tratamentos para reduzir a resistência periférica à insulina e estabilizar o metabolismo neuronal e função cognitiva.

              Se a DA é consequência de uma RI ou se a DA causa RI cerebral, não se tem certeza ainda, mas pesquisas recentes tem demonstrado haver mecanismos gênicos envolvidos.

            Em uma pesquisa publicada de Shize e colaboradores na revista Experimental and Therapeutic Medicine, em que foi investigada a expressão BACE1-Local da enzima 1 de clivagem da proteína precursora de β amiloide no tecido do hipocampo de um rato modelo de RI, e, assim, exploradas as funções do BACE1 e RI na patogênese da DA. Um total de 36 ratos Sprague-Dawley machos foram divididos ao acaso em três grupos. Estes eram um grupo resistente à insulina (experimental), um grupo controle com dieta hiperlipídica e um grupo de controle em branco.

            Uma das alterações patológicas da DA é o aparecimento de placas senis, devido ao acúmulo de β amiloide no cérebro.

            Os ratos do grupo experimental (com RI) tiveram perda de memória e aprendizagem evidente, com a diminuição significativa da memória de aprendizagem. No entanto, não houve nenhuma característica patológica da doença de Alzheimer como as placas senis.

           Mas a expressão de BACE1 no tecido cerebral dos ratos do grupo experimental foi significativamente mais elevada do que nos grupos controles. Os autores concluíram que a expressão aumentada de BACE1 no tecido cerebral e a RI dos ratos experimentais parece participar na patogênese da DA.

            Visto que a RI é um fator de risco para o desenvolvimento da DA é interessante lembrar alguns sinais e sintomas da RI. Indivíduos com RI frequentemente possuem sinais e sintomas como: Craving por açúcar; fadiga após as refeições; gordura abdominal; dificuldade para reduzir peso; acantose nigrigans; acne; hirsutismo; dislipidemias.

            E a conduta nutricional se baseia na redução da carga e índice glicêmico da dieta, uso de alimentos anti-inflamatórios evitando os pró-inflamatórios, redução dos produtos de glicação avançada (AGEs) através de mudanças no modo de preparo dos alimentos e uso de alimentos funcionais como a biomassa de banana verde, canela, yacon, chia, fibras dietéticas e probióticos, além da suplementação de nutrientes como o cromo, magnésio, zinco, vitamina D e ômega 3.

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Referências Bibliográficas:

Pujol, AP. Alzheimer x Resistência Insulínica. Instituto Ana Paula Pujol. Disponível em: www.institutoanapaulapujol.com.br Acessado em: 10/08/2016.

Willette, AA et al. Association of Insulin Resistence With Cerebral Glucose Uptake in Late Middle-Age Adults at Risk for Alzheimer Disease. JAMA Neurol. 2015.

Shize, LI et al. Expression of β-site APP-cleaving enzyme 1 in the hippocampal tissue of an insulin-resistant rat model of Alzheimer’s disease. Exp Ther Med. 2015, vol.9, n.6, p: 2389-2393,